آن‌ها همچنین دریافتند که سنسور فعالیت تحریک الکتریکی را در بخشی از مغز که منجر به پاداش می‌شود را برداشت .
با این نوع سنسور ، Jasanoff امیدوار است که الگوهای فعالیت عصبی با دقت بیشتری از آنچه در حال حاضر ممکن است ترسیم کند . برای مثال ، می‌توانید تصور کنید که اندازه‌گیری فعالیت کلسیم در بخش‌های مختلف مغز و تلاش برای تعیین ، چگونه انواع مختلف محرک‌های حسی به روش‌های مختلف با الگوی فضایی فعالیت عصبی که آن‌ها القا می‌کنند ، کدگذاری می‌شوند . "

این تحقیق توسط موسسه ملی بهداشت و مرکز موسسه فن‌آوری ماساچوست برای مغز اجتماعی تامین شده‌است . به گفته دکتر Bleich و همکارانش ، " وظیفه مانع epithelial عمدتا ً وابسته به پروتئین‌های محکم اتصال است که حمل و نقل را به درون و بین سلول‌ها تنظیم می‌کند . فقدان تمامیت ارضی ، که توسط باکتری‌ها آغاز می‌شود و یا با یک ماده شیمیایی ، می‌تواند منجر به تهاجم باکتریایی و التهاب شود . همچنین cytokines Pro - التهابی همچنین باعث dysregulation نفوذپذیری سد در طول التهاب می‌شوند . کار ما شواهدی ارائه می‌کند مبنی بر این که Cd۱۴ برای تنظیم پروتیین‌های با اتصال سخت با کاهش بیان سایتوکاین ناشی از التهابی موثر است . یافته‌های ما نشان می‌دهد که Cd۱۴ قابل‌حل می‌تواند یک هدف درمانی جدید برای تحقیقات بالینی آینده باشد " سازگار با یافته‌های قبلی در رابطه با تفاوت‌های جنسی در بیماری‌های قلبی ، شاید این باشد که MSIMI در زنان عمدتا ً abnormalities غیر عادی غیر از انسداد شریان‌های کرونری ، مانند نقص عملکرد عروق انسداد عروقی کوچک‌تر ( اختلال عملکرد microcirculatory ) را نشان می‌دهد.
تفاوت‌های جنسی ممکن است مفاهیم مهمی برای درک اثرات عروقی خاص اختلالات روان‌شناختی به طور کلی و مکانیسم‌های of به طور خاص داشته باشد ، چرا که اکثر مطالعات قبلی این موضوع بر روی مردان متمرکز شده‌اند . دکتر Vaccarino و همکاران نتیجه‌گیری می‌کنند که " این نتایج حاکی از آن است که MSIMI باید توسط مکانیزم‌های جایگزین به ویژه در بین زنان هدایت شود و انگیزه برای تحقیقات بیشتر جهت درک مکانیسم‌های خاص رابطه جنسی در رابطه با اثرات استرس ذهنی بر کم‌خونی موضعی و پیامدهای بلندمدت فراهم آورد . مطالعات پیشین قبلا ً به مطالعه پروتیین‌های PTP در جستجوی درمان‌های دیابت مطالعه کرده بودند که متاسفانه فایده‌ای نداشت . با این حال ، برخلاف برخی از اعضای خانواده خود که درون سلولی هستند ، پروتیین شناسایی‌شده در ژنو در غشا سلولی قرار دارد . از این رو ، دسترسی آسان‌تر به مولکول‌های درمانی است . به طور شگفت‌انگیز ، شکل بسیار زیادی از این پروتئین به استراتژی‌های مهار بالقوه اجازه می‌دهد : وقتی دو مولکول PTPR - γ توسط یک لیگاند به هم متصل می‌شوند ، دیگر نمی‌توانند عمل کنند . پژوهشگران در حال حاضر بر روی شناسایی لیگاند های درونی تولید شده توسط بدن یا روی مولکول‌های در حال توسعه که می‌توانند عملکرد آن را تقلید کنند ، کار می‌کنند .
دکتر Roberto Centre می‌گوید : " در واقع ، تحقیقات ما با مشاهدات بالینی انجام‌شده توسط پروفسور فرانسیسکو سیاه‌پوست ، عضو مرکز دیابت Faculty دانشگاه ژنو ، امکان پذیر نبود . ما اکنون امیدواریم که نتایج کلینیکی و بالینی ما به پیشرفت بالینی تبدیل شوند و به مدیریت بهتر دیابت نوع ۲ کمک کنند که امروزه بر ۱ در ۱۱ بزرگ‌سال در سطح جهانی ، یا ۴۲۲ میلیون نفر اثر می‌گذارد ."

منبع