ساختار مولکولی یکی از Alzheimers culprits stickier : ۱۷ مه ۲۰۱۹ به عنوان منبع : محققین ساختار مولکولی و پویایی یک تغییر پروتیین تهاجمی را بر روی بیماری Alzheimers ترسیم کرده‌اند . یک مطالعه جدید درک بیشتری از قطعات پروتیینی ، سمی به نام amyloids بتا را ارایه می‌دهد که موجب تسریع سریع بیماری Alzheimers می‌شود .
در یک مطالعه جدید که در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شد ، محققان دانشگاه دنور کلرادو و دانشگاه Binghamton اولین کسانی هستند که ساختار مولکولی و پویایی یک تغییر پروتیین تهاجمی را بر روی بیماری Alzheimers ترسیم می‌کنند .

لیلیا عثمانوا ، پروفسور استادیار دپارتمان شیمی ، کالج هنرهای لیبرال در دنور ، می‌گوید : " حدود ۱۰ درصد موارد ابتلا به این بیماری در اثر این جهش‌ها توضیح داده نشده است ، به همین دلیل است که ما باید پایه مولکولی این بیماری را درک کنیم ." آن روز ، قطعه‌های پروتیینی سمی که بتا amyloids نامیده می‌شود را آغاز می‌کند ( A ؟ ) به هم تنه می‌زنند . این پشته‌ها زنجیره‌ای به نام fibrils را تشکیل می‌دهند که برای تبدیل شدن به یک صفحه چسبناک و چین‌دار که بر روی سلول‌های مغز مثل پلاک ساخته شده‌اند ، به هم متصل می‌شوند . همانطور که آن جمع می‌شود ، پلاک غشاهای سلولی و ارتباط بین سلول‌های مغز را مختل می‌کند و باعث مرگ آن‌ها می‌شود . تا به حال ، درک درست کردن ترکیب مولکولی پروتیین‌ها - - و the aggressive که سبب تسریع سریع بیماری می‌شوند - - محققان را گرفتار کرده‌است .
در این مطالعه مشارکتی با وی Qiang ، استادیار شیمی بیوفیزیکی در دانشگاه Binghamton ، محققان ساختار و پویایی تهاجم را مورد هدف قرار دادند . ( pS۸ - ای ؟ (۴۰ ) fibrils . آن‌ها دریافتند که حتی زمانی که در مقادیر کوچک‌تر وجود داشته باشد ، pS۸ - A ؟ ۴۰ به عنوان آلفا در پلی مورفیسم ساختار عمل کرده‌است . همچنین دارای سطح بالاتری از سمیت سلولی در مقایسه با سایر fibrils بود . در نگاه به ساختار مولکولی ، محققان دریافتند که پایانه N ، نقطه ایجاد پروتئین ، نقش مهمی در دستکاری کردن ساختارهای fibrils و فرآیندهای تجمیع ایفا می‌کند .
Vugmeyster ، همراه با دن fai Au ، M.S. ، و دیمیتری Ostrovsky ، مربی علوم ریاضی و ریاضی ، انعطاف‌پذیری of را مورد مطالعه قرار دادند . در تحقیقات قبلی ، Vugmeyster نشان داد که انعطاف‌پذیری می‌تواند بخشی از مکانیزم کنترل برای انباشت پلاک باشد .
Vugmeyster می‌گوید : " fibrils برای درمان بسیار انعطاف‌پذیر هستند که از تجمع جلوگیری می‌کند . هر کاری که با آن‌ها در لوله‌های تست انجام می‌دهید ، راهی برای تبدیل شدن به یک وضعیت سمی و سنگ دانه پیدا می‌کنند " . ۴۰ تنها اولین قطعه از یک معمای بزرگ‌تر است . گروه Qiangs در Binghampton و تیم او برای چندین تغییر پروتیین مهم ، که بر ساختار ایستا ، دینامیک و پایداری هر کدام تمرکز دارند ، همین کار را انجام می‌دهند . microglial می‌گوید : " در نهایت ، این اطلاعات ممکن است روزی منجر به ایده‌هایی شود که چگونه چرخه معیوب را از بین می‌برند " .

منبع