تحقیقات نشان دادهاست که برخی موارد اختلال طیف اوتیسم ( ASD ) میتواند ناشی از تاثیرات محیطی به جای جهشهای ژن باشد . یافتهها نشان میدهند که چرا مادران بزرگتر در معرض خطر ابتلا به کودکان مبتلا به ASD هستند , و میتوانند راه را برای تحقیق بیشتر در نقش محیط ASD هموار کنند .
اشتراک :
داستان کامل
تحقیقات انجامشده توسط دانشمندان در دانشکده پزشکی آلبرت انیشتین در دانشگاه Yeshiva ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند که چگونه برخی از موارد اختلال طیف اوتیسم ( ASD ) میتوانند به جای جهشهای ژن ، از تاثیرات محیطی ناشی شوند . یافتهها ، که بصورت آنلاین در PLOS ژنتیک منتشر میشوند، روشن میکنند که چرا مادران بزرگتر در معرض خطر افزایش کودکان مبتلا به ASD هستند و میتوانند راه را برای تحقیق بیشتر در نقش محیط ASD هموار کنند .
مدل محاسباتی مدار عصبی مغز | مرکز سرطان پنبه | محدودیت های پیش از اختلال اوتیسم | سنجش اطلاعات هیجانی اوتیسم | مکانیزم عمل آنزیم | نرخ بالای مرگ در اثر درد در دانمارک |
مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها در ایالاتمتحده در ماه مارس اعلام کرد که یکی از ۶۸ کودک آمریکایی دارای ASD - - ۳۰ درصد افزایش از ۱ در ۸۸ سال پیش است . تعداد قابلتوجهی از افراد مبتلا به ASD دارای جهشهای ژن هستند که مسئول شرایط آنها هستند . اما تعدادی از مطالعات - - به خصوص آنهایی که دارای دوقلوهای همسان هستند، که در آن یک دوقلو ASD دارد و دیگری - - نشان میدهد که همه موارد ASD از جهش ناشی نمیشوند .
در حقیقت ، مطالعه اصلی بیش از ۱۴، ۰۰۰ کودک مبتلا به ASD در اوایل این ماه در ژورنال انجمن پزشکی آمریکا به این نتیجه رسید که اختلالات ژنتیکی میتوانند تنها نیمی از ریسک توسعه ASD را توضیح دهند . نیمه دیگر ریسک مربوط به " تاثیرات nongenetic " است ، یعنی عوامل محیطی که میتواند شامل شرایط رحم و یا یک سطح استرس یا رژیم غذایی بدون استرس باشد .
گزارشهای رسانهای در مورد علل ASD بر این حقیقت متمرکز شدهاند که پدران مسنتر ( ۴۰ و بالاتر ) بیشتر از پدران جوان هستند که دارای ASD هستند ، احتمالا ً به دلیل جهشهای ژن هستند که طی سالیان در سلولهای اسپرم تولید میکنند . با این حال ، مادران مسنتر ( ۳۵ و بالاتر ) با ریسکی مشابه مواجه هستند که کاملا ً مستقل از سن شریک آنها است . اما برای مادران قدیمیتر ، دانشمندان درباره اینکه چرا این خطر وجود دارد بسیار کم میدانند . محققان انیشتین به دنبال عوامل ژنتیکی و نیز محیطی بودند که ممکن است باعث افزایش خطر افزایش خطر مادران بزرگتر برای بچهدار شدن با ASD شوند .
مطالعه آنها به رهبری استر Berko ، دانشجوی دکترای پزشکی در آزمایشگاه جان Greally ، M.B. ، B.Ch بود. دارای ۴۷ کودک دارای ASD و ۴۸ کودک در حال توسعه ( TD ) فرزندان زنان ۳۵ و بالاتر بود . برخلاف دیگر مطالعات ASD ، این یکی شامل تعداد قابلتوجهی از کودکان اقلیت ( اسپانیایی و آفریقایی - آمریکایی ) از برانکس بود . سلولهای مغز - - سلولهای مشخص برای بررسی شواهدی از تفاوتهای ژنتیکی و محیطی بین ASD و TD - بدیهی است مورد استفاده قرار نمیگیرند . در عوض ، محققان دریافتند که اگر چنین تفاوتهایی وجود داشته باشد ، آنها باید در یک نوع به آسانی در دسترس سلول رخ دهند : سلولهای اپی تلیال buccal که گونه را خط میزنند .
دکتر Greally ، نویسنده ارشد studys ، گفت : " ما فرض کردیم که هر چیزی که به ASD در کودکان بزرگتر منجر میشود احتمالا ً در سلولهای باروری که جنین را تولید میکنند یا در طول مراحل اولیه تکامل جنینی وجود دارند - - در سلولهایی که در سلولهای مغز خود رشد میکنند - - در سلولهایی که در سلولهای مغزی آنها رشد میکنند " . و دیوید اس . محقق دانشکده gottesman برای Epigenomics در انیشتین و حضور در پزشک ، طب اطفال در بیمارستان Childrens در مونته Montefiore .
اپیدمی چاقی به رشد خود ادامه میدهد | قدرتمندان بیشتر الکلی اند | احساس رضایت کاهش وزن با رژیم غذایی | تاثیر بد خستگی بر رفتار | مشاوره جوانان | مشاوره زناشویی و زندگی مشترک |