تحقیقات نشان می‌دهد : محققان دریافته اند که فعال‌سازی سلول‌های مغزی که microglia نامیده می‌شوند به احتمال زیاد به کاهش حافظه و اختلالات شناختی ناشی از بسیاری از بیمارانی که مبتلا به lupus سیستمیک هستند ( SLE ) کمک می‌کند . این مطالعه نشان می‌دهد که مهار کننده‌های ACE - یک دسته از داروها که معمولا ً برای درمان فشار خون مورد استفاده قرار می‌گیرند - می‌توانند این فرآیند را در موش‌ها مسدود کنند و به همین دلیل برای حفظ حافظه بیماران lupus مورد استفاده قرار گیرند .

اشتراک کامل : محققان موسسه Feinstein در موسسه تحقیقات پزشکی کشف کرده‌اند که فعال‌سازی سلول‌های مغزی که microglia نامیده می‌شوند به احتمال زیاد به کاهش حافظه و اختلالات شناختی دیگر کمک می‌کند که توسط بسیاری از بیماران مبتلا به erythematosus سیستمیک و سیستمیک مورد رنج است ( SLE ) . این مطالعه که در ۵ سپتامبر در ژورنال پزشکی تجربی منتشر خواهد شد نشان می‌دهد که مهار کننده‌های ACE - یک دسته از داروها که معمولا ً برای درمان فشار خون مورد استفاده قرار می‌گیرند - می‌توانند این فرآیند را در موش‌ها مسدود کنند و به همین دلیل برای حفظ حافظه بیماران lupus مورد استفاده قرار گیرند .
SLE یک بیماری خود ایمنی پیچیده است که زمانی بروز می‌کند که بدن شروع به ساختن آنتی‌بادی می‌کند که سلول‌های خود را هدف قرار می‌دهد و اغلب به طور خاص DNA را تشخیص می‌دهد. بیماران می‌توانند از انواع مختلفی از علایم رنج ببرند، اما تا حدود ۹۰ درصد رشد neuropsychiatric را توسعه می‌دهند که اغلب با نقص شناختی مانند از دست رفتن حافظه و یا گیجی مشخص می‌شود .
بتی Diamond و همکارانش در موسسه تحقیقات پزشکی Feinstein در Manhasset ، نیویورک ، پیش از این دریافتند که lupus بیمار که از دست دادن حافظه رنج می‌برند معمولا ً آنتی‌بادی تولید می‌کنند - - که هم DNA را تشخیص می‌دهند و هم یک پروتئین مغزی حیاتی به نام گیرنده nmda ، NMDAR . Antibodies معمولا ً قادر به ورود به مغز نیستند ، اما پس از آسیب و یا عفونت ، DNRAbs گمان می‌رود که دسترسی موقتی به مغز را به دست آورند که در آنجا می‌توانند نورون‌ها را هدف قرار دهند . این باعث می‌شود نورون‌ها بمیرند یا سیناپس‌ها را از دست بدهند که آن‌ها را به سلول‌های عصبی مجاور متصل می‌کند و منجر به از دست رفتن حافظه یا دیگر نقص‌های ادراکی می‌شود .
لوزی و همکاران شک دارند که سلول‌های مغزی که microglia نامیده می‌شوند ممکن است مسیول کاهش اتصالات بین نورون‌ها بعد از قرار گرفتن در معرض DNRAbs باشند . این سلول‌ها به تمیز کردن بقایای نورون‌ها و هم در حال مرگ کمک می‌کنند و همچنین می‌توانند سیناپس‌ها اضافی یا ناخواسته را در طول رشد مغز حذف کنند .
برای پرداختن به نقش سلول‌های microglia در SLE ، موش و همکارانش موش‌ها را آنالیز کردند که قابلیت نفوذ در مغز را تولید کرده و باعث از دست رفتن حافظه می‌شوند . محققان دریافتند که microglia زمانی فعال می‌شوند که DNRAbs وارد مغز شود و یک پروتیین که C۱q نامیده می‌شود ، microglia را به وسیله neurons که توسط این آنتی‌بادی هدف قرار می‌گیرند ، جذب می‌کند . حذف پروتیین C۱q ، یا از بین بردن سلول‌های microglial ، مانع از از دست دادن synapses بعد از قرار گرفتن در معرض DNRAbs می‌شود .
بازدارنده‌های ACE مانند captopril دسته‌ای از داروها هستند که برای درمان فشار خون بالا مورد استفاده قرار می‌گیرند . آن‌ها همچنین برای مسدود کردن سلول‌های of مشهور هستند . Diamond و همکارانش دریافتند که درمان captopril نورون‌ها را از DNRAbs محافظت می‌کند و حافظه موش‌ها را حفظ کرده‌است که این آنتی‌بادی را تولید می‌کنند .
دایموند می‌گوید : " مطالعه ما نشان می‌دهد که مهار کننده‌های ACE یک گروه امیدبخش برای درمان هستند که می‌تواند به آسانی به آزمایش‌های بالینی با هدف کاهش اختلال شناختی مرتبط با neuropsychiatric lupus منتقل شود . " دانستن the که رشد سلول بتا را القا می‌کنند می‌تواند مقدار جزایر مورد نیاز برای گیرنده را کاهش دهد، یا شاید ، می‌تواند منجر به راه‌حل‌هایی شود که در آن سلول‌های بتای باقیمانده بدون پیوند تکثیر می‌شوند .

منبع